摘要：
银屑病是一种慢性自身免疫性炎症性皮肤病，常表现为异位性皮肤炎、红斑松解样痒疹或银屑病斑等临床表现。本文主要阐述银屑病患者的表皮生理变化。首先，银屑病的表皮角质细胞生
银屑病是一种慢性自身免疫性炎症性皮肤病，常表现为异位性皮肤炎、红斑松解样痒疹或银屑病斑等临床表现。本文主要阐述银屑病患者的表皮生理变化。
首先，银屑病的表皮角质细胞生命周期缩短，从正常28天缩短到3-5天。表皮细胞加速分裂代谢导致表皮过度增生，形成银屑病斑。同时，角质细胞生产过程中，由于表皮细胞降髓脂类物质(ATP)和蛋白酶活性异常增强，角质细胞分化失调，导致角质颗粒聚集形成鳞屑。
其次，慢性炎症是银屑病的主要特征。银屑病患者皮肤中大量的炎症细胞，如T淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞等，这些炎症因子通过靶向细胞凋亡或促进血管生成，从而维持和加剧病变。炎症是银屑病斑上皮层修复和角质细胞增殖的促进因素，为了抑制表皮细胞的不正常增生，免疫抑制剂已成为治疗这些病征的常用方法。
最后，银屑病患者表皮细胞通讯异常也是导致病情加剧的原因之一，包括细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症介质参与调节角质细胞代谢，影响表皮细胞之间的信息传递，从而对银屑病的表皮细胞凋亡和代谢提供催化作用。尽管目前尚未发现有能够完全治愈银屑病的药物，但许多新策略针对这些生物模式进行治疗。
总之，银屑病患者表皮细胞在冠状病毒下是易感染的，这导致人们重视大规模的银屑病患者高风险人群的防护措施，从而降低对新冠病毒感染的风险。此外，深入研究表皮生理变化和相关机制，可为找到新型治疗手段和抗银屑病治疗提供重要思路。
